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A Patologia de Tau Induz a Perda de Neurônio Excitatório, a Disfunção de Célula de Grelha e os Déficits de Memória Espaciais Remanescentes da Doença de Alzheimer Precoce Hongjun Fu 1,4 Gustavo A. Rodriguez 1,4 Mathieu Herman 1 Sheina Emrani 1 Eden Nahmani 1 Geoffrey Barrett 1 Helen Y. Figueroa 1 Eliana Goldberg 1 S. Abid Hussaini 1,2,4,. Karen E. Duff 1,2,3,5,. 1 Instituto de Taub para a pesquisa na doença de Alzheimers e no cérebro do envelhecimento, Centro médico da universidade de Colômbia, New York, NY 10032, EUA 2 Departamento de Neurociência Integrativa New York State Psychiatric Institute, New York, NY 10032, EUA Recebido em 20 de julho de 2017. Revisado em 20 de outubro de 2017. Aceito em 15 de dezembro de 2017. Disponível em 19 de janeiro de 2017. Destaques Patologia de Tau induz déficits de memória espacial em idade , Mas não jovens, camundongos EC-Tau Os ratos EC-Tau envelhecidos exibem hipoactividade de células de grelha e periodicidade reduzida Excitatório, mas não inibitório, os neurónios MEC são vulneráveis ​​à patologia tau A actividade neuronal alterada correlaciona com neurodegeneração em EC-Tau antigos Os primeiros estádios de Alzheimer (AD) são caracterizadas pela formação de emaranhados maduros no córtex entorinhal e desorientação e confusão ao navegar em lugares familiares. O córtex entorhinal mediano (MEC) contém neurônios especializados chamados células de grade que fazem parte do sistema de navegação espacial. Mostramos aqui um modelo de murganho transgénico que expressa a tau humana mutante predominantemente na CE que a formação de emaranhados maduros em ratinhos antigos estava associada com perda de células excitadoras e défices na função de células de grelha, incluindo campos de grelha desestabilizados e taxas de disparo reduzidas, bem como Atividade de rede alterada. A patologia tau Overt nos ratos idosos foi acompanhada por défices de memória espacial. Portanto, a patologia tau iniciada no córtex entorrinal pode levar a déficits no disparo de células de grade e está subjacente à deterioração da cognição espacial observada na AD humana. Tau patologia doença de Alzheimers entorhinal córtex grade células perda neuronal déficits cognitivos neurofibrilares emaranhados memória espacial eletrofisiologia hipoatividade Figura 4. Figura 1. Figura 2. Figura 3. Figura 4. Tau Patologia Induz Excitatório Neurônio Perda, Grid Cell Disfunção e Memória Memória Déficit Reminiscente da doença de Alzheimerrsquos Os antigos neurónios MEC são vulneráveis ​​à patologia tau A actividade neuronal alterada correlaciona-se com a neurodegeneração em EC-Tau antigos Os primeiros estádios da doença de Alzheimer (QUA) são caracterizados pela formação De emaranhados maduros no córtex entorhinal e desorientação e confusão ao navegar em lugares familiares. O córtex entorhinal mediano (MEC) contém neurônios especializados chamados células de grade que fazem parte do sistema de navegação espacial. Mostramos aqui um modelo de murganho transgénico que expressa a tau humana mutante predominantemente na CE que a formação de emaranhados maduros em ratinhos antigos estava associada com perda de células excitadoras e défices na função de células de grelha, incluindo campos de grelha desestabilizados e taxas de disparo reduzidas, bem como Atividade de rede alterada. A patologia de tau Overt nos ratos idosos foi acompanhada por défices de memória espacial. Portanto, a patologia tau iniciada no córtex entorrinal pode levar a déficits no disparo de células de grade e está subjacente à deterioração da cognição espacial observada na AD humana. Tau patologia Alzheimerrsquos córtex entorhinal grelha células perda neuronal défices cognitivos neurofibrilares emaranhados memória espacial eletrofisiologia hipoatividade Correspondente autor 4